Este artículo de divulgación científica no trata de la terrible pandemia causada por el coronavirus SARS-CoV-2, ni de sus nuevas mutaciones con nombres de países donde fueron descubiertas, como la china D614G, española A222V, escocesa N439K, británica B117, nigeriana B11207, sudafricana B1351, australiana S477N, canadiense D614G o brasileña K417T, ni tampoco del lamentable retraso en el suministro de vacunas en nuestro entorno, cosas que tanto sobresaltan e inquietan. Esta época de incertidumbre favorece el retraso en acudir al hospital de incontables urgencias médicas, prestándose escasa atención a los serios riesgos que esto conlleva.
Nos ocuparemos de “cosas de infarto”, pero de las que afectan al corazón, ya que una adecuada información puede mitigar e incluso detener la evolución del infarto de miocardio.
¿Qué es el infarto de miocardio?
El infarto de miocardio (IM) es un accidente de la enfermedad obstructiva de las arterias coronarias, conocida como cardiopatía isquémica (CI), una de las mayores causas de mortalidad y discapacidad en el mundo.
Aunque creemos saber que es el infarto, su definición médica no está resultando nada fácil. De hecho, en el año 2000, un grupo de destacados cardiólogos de diferentes países se reunieron para tratar de consensuar que debe catalogarse como IM. Se llegó al acuerdo de designar como infarto solo cuando existan signos claros de “necrosis en el ámbito de la isquemia miocárdica”. Así pues, es imprescindible detectar muerte celular -necrosis- en una parte del músculo cardiaco, o sea, un daño irreversible del miocardio.
En el año 2007, este Grupo de Trabajo Global sobre el IM incluyó en su definición los diversos trastornos que pueden desencadenar un infarto, acuerdo que tuvo buena acogida en la comunidad médica y la OMS. En 2013, decidieron que el término IM debe utilizarse únicamente cuando “existan pruebas de necrosis miocárdica en un contexto clínico coherente de isquemia miocárdica aguda”. Por último, en 2018 se estableció la 4ª Definición Universal del IM que engloba 5 tipos diferentes de infartos, cuya descripción técnica escapa del objetivo y extensión de este artículo.
Para entendernos, todas las definiciones coinciden en señalar que “sin muerte miocárdica, no hay infarto”.
De la angina de pecho al infarto
Para que el corazón humano cumpla su función debe recibir suficiente volumen de sangre oxigenada y nutritiva, a través de las arterias coronarias. Cuando se produce un déficit del aporte sanguíneo -isquemia miocárdica-, el corazón responde mediante una sensación de opresión, pesadez o dolor en el pecho, molestias conocidas como “angina de pecho”. Habitualmente, la angina puede extenderse al cuello, mandíbula y brazo izquierdo; en la mujer suele manifestarse con molestias en la espalda -entre las escápulas- y el hombro izquierdo.
Muchas personas que sufren angina de pecho, no necesariamente tendrán un infarto de miocardio, aunque requieren tratamiento, por tratarse de un síntoma primordial de CI. Determinadas molestias digestivas (reflujo gastroesofágico, hernia de hiato) o inflamación del pericardio -pericarditis- pueden llegar a confundirse con la angina. Cuando ésta se acompaña de otros síntomas, como mareos, falta de aire, sudoración fría y náuseas, es preciso acudir enseguida al médico, pues podría estar produciéndose un déficit importante del flujo sanguíneo en una parte del músculo cardiaco.
La angina estable es su forma más frecuente, apareciendo con los esfuerzos físicos (subir una pendiente o escalera), cambios bruscos de temperatura o situaciones de estrés; suele durar poco tiempo -unos 5 minutos- , desapareciendo con el reposo.
Por el contrario, la angina inestable suele ser precursora de un ataque cardíaco, constituyendo una urgencia médica. Aparece en reposo, de forma inesperada, suele tener mayor duración (15-30 minutos) y no siempre desaparecer con el reposo. En estos casos, es importante avisar al médico enseguida, para así poder evitar o reducir la extensión del IM.
Existe un tipo infrecuente de angina variable, denominada angina de Prinzmetal, provocada por espasmo coronario, sin existir ningún obstáculo interno de la arteria. Este espasmo produce una contracción repentina de la arteria coronaria, quedando el flujo sanguíneo interrumpido temporalmente, causante de la angina, que puede reaparecer de manera esporádica. No guarda relación con los esfuerzos, aunque se conocen determinados factores desencadenantes, como el estrés, tabaquismo, algunos medicamentos vasoconstrictores o el uso de drogas (cocaína).
La angina no es más que “un grito del corazón” reclamando el riego sanguíneo que precisa para seguir sosteniendo la vida.
Amigos del infarto de miocardio
Desde hace décadas, disponemos de múltiples evidencias científicas demostrando que los principales factores de riesgo favorecedores del infarto son:
- Consumo habitual de tabaco
- Hipertensión arterial no tratada
- Sobrepeso y obesidad
- Niveles elevados de colesterol en sangre hipercolesterolemia
- Sedentarismo
- Antecedentes familiares de IM
- Consumo habitual de alcohol
- Diabetes mellitus tipo II
- Consumo de drogas
- Edad (mayores de 50 años)
En la mujer existen otros factores de riesgo específicos:
- Endometriosis
- Poliquistosis ovárica
¿Por qué se obstruyen las arterias coronarias?
La causa más frecuente de CI es la aterosclerosis por acumulación de colesterol y otras grasas -lípidos- en la pared interna de las arterias coronarias -placa de ateroma-. Estas placas suelen estrechar u obstruir la luz arterial, disminuyendo progresivamente el flujo sanguíneo que precisa el músculo cardíaco.
Durante la adolescencia, ya se han observado vetas de grasa -lípidos- en las paredes internas de las coronarias. En la edad adulta, estos depósitos de lípidos pueden ir acumulándose y lesionando estas finas arterias coronarias -diámetro 1-2 mm-. La fracción más dañina del colesterol -lipoproteínas LDL- se une a ciertas células inflamatorias de la sangre -monocitos y macrófagos-, adhiriéndose a la superficie interna de las coronarias -íntima o endotelio-, donde se transforman en células espumosas. Estas células se unen a nuevos ácidos grasos, triglicéridos y restos de lipoproteínas formando la placa de ateroma que estrecha la luz arterial -estenosis coronaria-.
Para mejor entender la evolución de una placa de ateroma coronaria, bueno es asemejarla a la actividad de un volcán -volcán coronario- que suele permanecer inactivo durante años, pero bruscamente experimenta una erupción provocando una catástrofe a su alrededor e incluso en zonas alejadas. Las placas de ateroma pueden sufrir agrietamientos o rotura de su fino recubrimiento fibroso, vertiendo su contenido graso en la luz arterial -lava del volcán- que reacciona mediante una extraordinaria inflamación, poniendo en marcha un mecanismo de respuesta biológica inmediata.
Tras este accidente coronario se activan las células encargadas de iniciar la coagulación sanguínea -plaquetas- que migran hacia la placa rota intentando cubrirla y repararla con coágulos. Este proceso fisiopatológico produce una irritación del endotelio que responde deteniendo sus importantes funciones normales, ocasionando una seria contracción arterial -vasoconstricción-, con interrupción del flujo sanguíneo al miocardio.
“El tiempo es oro”
Sabemos que cuando se realiza cualquier ejercicio físico intenso o prolongado, sin entrenamiento previo, aparecen las conocidas agujetas o calambres en los músculos afectados, por mayor demanda de oxígeno y nutrientes. Esto mismo ocurre en el miocardio, al disminuir o interrumpirse el flujo coronario -isquemia- aparece inmediatamente la angina de pecho, o sea, “agujetas del músculo cardíaco”.
A partir de ese momento, si el déficit de sangre al miocardio no se restablece automáticamente, a través de las múltiples ramificaciones de las arterias coronarias sanas -circulación colateral-, la isquemia comenzará a producir daños progresivos del miocardio, que terminará ocasionando, en alguna zona, la muerte celular -necrosis- del músculo, o sea un infarto de miocardio.
Para que ese daño miocárdico pueda ser reversible, el tiempo trascurrido entre el inicio de los síntomas y la instauración del tratamiento no debe superar 60-90 minutos. Por ello, ante los primeros síntomas, debe acudirse inmediatamente al médico, para que se intente restablecer el adecuado flujo coronario, en un hospital preparado para tratar esta patología urgente. Cuando se hacen bien las cosas, la isquemia miocárdica será reversible, sin secuelas debidas a un daño permanente en el miocardio, o sea no se producirá el temido infarto.
En algunos casos, poco frecuentes, la isquemia miocárdica e incluso el IM pueden pasar desapercibidos por ausencia de angina de pecho, se trataría de la “isquemia silenciosa”. Los pacientes trasplantados de corazón no sufren angina, “el corazón donante no duele”, por ello, estos pacientes deben ser evaluados periódicamente.
Como se ha señalado, ante cualquier molestia de pecho acompañada de sudoración fría, mareos, náuseas o falta de aire, debe acudirse al médico inmediatamente, porque “a mayor tiempo trascurrido, menos miocardio sano”, en consecuencia “el tiempo es oro”.
Acosadas por el infarto
“El infarto de miocardio es cosa de hombres”. Esta frase, tan repetida y errónea, ha tenido un efecto demoledor en la supervivencia de muchas mujeres con CI.
En general, el IM se produce unos 10 años más tarde en la mujer, aunque suele resultar más letal que en el hombre. Hasta hace unas décadas, se prestó escasa atención a la CI en la mujer. Sus delicadas arterias coronarias pueden obstruirse, como ocurre en el hombre, por una placa de ateroma. Se han encontrado niveles muy elevados de algunos biomarcadores -mieloperoxidasa- en mujeres con placa de ateroma erosionada, diagnóstico confirmado por OCT -tomografía de coherencia óptica-.
En un estudio clínico internacional han comprobado que la rotura de la placa de ateroma fue responsable del 76% del IM en los hombres, mientras solo el 55% en las mujeres; siendo en éstas muy raro antes de la menopausia, quizás debido al efecto protector del estrógeno.
Aproximadamente, 25% de mujeres que padecieron un IM no presentaban una placa obstructiva coronaria por angiocardiografía. La aparición de un episodio de espasmo coronario o la rotura espontánea de la capa íntima arterial -disección coronaria-, con las arterias coronarias aparentemente normales, fueron más frecuentes en la mujer.
En el último Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología se presentó un interesante estudio clínico en 273.182 pacientes -106.277 mujeres (38,8%)- diagnosticados de IM, con una tasa de mortalidad doble en las mujeres (18% versus 9%). Los investigadores concluyeron que la única causa que podría explicar esta diferencia, tan llamativa, es el tiempo más prolongado que tardan las mujeres en acudir a un hospital, tras el comienzo de los síntomas sugestivos de IM. Por lo general, las mujeres aguantan más el dolor y minimizan sus síntomas, anteponiendo el cuidado de su familia, ocasionando un retraso importante en la instauración del tratamiento, mientras su músculo cardiaco está sufriendo un daño que podría ser reversible.
Desde hace años, nos ha interesado especialmente entender mejor y comunicar los motivos y consecuencias que llevan a una mayor desprotección de la mujer con CI, fundamentalmente debida a la escasa información médica y ausencia de campañas dirigidas a educar sobre los factores de riesgo que favorecen a este peligroso acosador del corazón de la mujer.
En resumen,
- Tiempos de pandemia no deben ser tiempos de descuido del corazón.
- La angina de pecho no debería confundirse con el infarto de miocardio.
- Sin signos claros de muerte miocárdica, no hay infarto.
- El desarrollo del infarto de miocardio puede evitarse con su tratamiento urgente.
- Cuando el corazón se queja, el tiempo es oro.
- Se precisa mayor información pública de la cardiopatía isquémica en la mujer.
(*) José Manuel Revuelta Soba
Catedrático de Cirugía. Profesor Emérito de la Universidad de Cantabria
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